Ophtalmologie

L’une des plus grandes craintes de l’homme est la perte permanente de la vue1. C’est pourquoi nous nous battons sans peur contre la perte de vision et sommes déterminés à faire avancer les choses.

Nous sommes à la pointe de la science du complément et nous pensons que le ciblage du complément C3 a le potentiel de traiter les maladies rétiniennes difficiles.

Vivre avec l’AG – l’histoire de Rob (en anglais seulement)

Les besoins des personnes atteintes de maladies rétiniennes débilitantes nous tiennent profondément à cœur. En écoutant et en apprenant lors de nos interactions avec les patients, les soignants et les groupes de défense des patients, nous sommes en mesure de faire entendre la voix des patients tout au long du processus développement des médicaments.

L’atrophie géographique (AG)

L’atrophie géographique (AG) est une forme avancée de dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA) qui entraîne une perte progressive et irréversible de la vision et constitue le plus important besoin non satisfait dans le domaine de la rétine2.

La DMLA est la principale cause de perte de vision permanente chez les personnes de plus de 65 ans dans les pays développés3, et le risque de développer une DMLA augmente avec l’âge. Selon les études publiées, environ 5 millions de personnes sont atteintes d’AG dans le monde4.

Alors qu’il existe de nombreux traitements efficaces pour la DMLA néovasculaire (« humide »), il n’existe actuellement aucun traitement approuvé pour l’AG au Canada.

Chez les personnes atteintes d’AG, les photorécepteurs, qui sont des cellules sensibles à la lumière, se détériorent dans la macula, partie centrale de la rétine responsable de la vision centrale et de la perception des couleurs5. Ces lésions commencent par de petites taches qui se transforment en plaques plus grandes. Au fur et à mesure que les cellules de la macula meurent, la personne commence à perdre la vue5.

Une personne atteinte de DMLA précoce peut remarquer des problèmes à la lecture ou des problèmes de vision nocturne6. Enfin, si la maladie progresse vers des stades avancés, des taches aveugles permanentes (scotomes) se développent au centre du champ visuel.

On pense que la cause de l’AG est multifactorielle, avec de nombreux facteurs de risque environnementaux et génétiques. Le dérèglement de la cascade du complément, un élément important du système immunitaire de l’organisme, joue un rôle central6.

L’activation excessive de la cascade du complément entraîne la destruction de cellules saines, ce qui peut entraîner l’apparition ou la progression de nombreuses maladies, dont l’AG7,8.

Ressources

Références

  1. Scott AW, Bressler NM, Ffolkes S, Wittenborn JS, Jorkasky J. Public attitudes about eye and vision health. JAMA Ophthalmol. 2016;134(10):1111-1118.
  2. Fleckenstein M. Mitchell P, Freund KB, et coll. The progression of geographic atrophy secondary to age-related macular degeneration. Ophthalmology 2018;125(3):369-390.
  3. National Eye Institute. Age-related macular degeneration (AMD). https://www.nei.nih.gov/learn-about-eye-health/eye-conditions-and-diseases/age-related-macular-degeneration. Consulté le 23 janvier 2023.
  4. Tufail A et coll. Mesure objective de la vitesse de lecture et corrélation avec l’indépendance fonctionnelle de lecture déclarée par le patient. Présenté au 15e congrès EURETINA, à Nice. France, du 17 au 20 septembre. 2015. Site consulté le 21 novembre 2019.
  5. Danis RP, Lavine JA, Domalpally A. Geographic atrophy in patients with advanced dry age-related macular degeneration: current challenges and future prospects. Clin Ophthalmol. 2015;9:2159-2174.
  6. Murphy K, Weaver C. Innate immunity : the first lines of defense. Dans: Janeway’s Immunobiology 9e édition, Londres, Royaume-Uni : Garland Science : 2016.
  7. Morgan PB et Harris CL. Complement, a target for therapy in inflammatory and degenerative diseases. Nat Rev Drug Discov. 2015:14(12):857-877.
  8. Markiewski MM et Lambris JD. The role of complement in inflammatory diseases from behind the scenes into the spotlight. Am J Pathol. 2007:171(3):7157-27.

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